International Standard for Tuberculosis Care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan tuberkulosis nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. Standar tersebut bersifat internasional dan baru di launching pada bulan Februari 2006 dan direvisi 2009 serta dilaksanakan di Indonesia

International Standard for Tuberculosis Care (ISTC) terdiri dari 21 standar yaitu 6 standard untuk diagnosis, 7 standard untuk pengobatan, 4 standard untuk penanganan TB-HIV dan 4 standard yang berhubungan dengan kesehatan masyarakat. Adapun ke 21 standar tersebut adalah :

STANDARD UNTUK DIAGNOSIS

1. Setiap individu dengan batuk produktif selama 2-3 minggu atau lebih yang tidak dapat dipastikan penyebabnya harus dievaluasi untuk tuberkulosis.

2. Semua pasien yang diduga penderita TB paru ( dewasa, remaja dan anak-anak yang dapat mengeluarkan dahak) harus menjalani pemeriksaan sputum secara mikroskopis minimal 2 kali di lab yang kualitasnya terjamin. Bila memungkinkan minimal 1 kali pemeriksaan berasal dari sputum pagi hari



3. Semua pasien yang diduga tenderita TB ekstraparu ( dewasa, remaja dan anak ) harus menjalani pemeriksaan bahan yang didapat dari kelainan yang dicurigai. Bila tersedia fasiliti dan sumber daya, juga harus dilakukan biakan dan pemeriksaan histopatologi


4. Semua individu dengan foto toraks yang mencurigakan ke arah TB harus menjalani pemeriksaan dahak secara mikrobiologi

5. Diagnosis TB paru, BTA negatif harus berdasarkan kriteria berikut : negatif paling kurang pada 3(2) kali pemeriksaan (termasuk minimal 1 kali terhadap dahak pagi hari), foto toraks menunjukkan kelainan TB, tidak ada respons terhadap antibiotik spektrum luas (hindari pemakaian flurokuinolon karena mempunyai efek melawan M.tb sehingga memperlihatkan perbaikan sesaat). Bila ada fasiliti, pada kasus tersebut harus dilakukan pemeriksaan biakan. Pada pasien dengan atau di duga HIV, evaluasi diagnostik harus disegerakan dan jika bukti klinis sangat mendukung ke arah TB, pengobatan harus dimulai

6. Pada anak yang diduga menderita TB intratoraks (paru,pleura, KGB hilus/mediastinal ) sesuai dengan TB dan terdapat riwayat kontak atau uji tuberkulin/interferon gamma release assay positif. Pada pasien demikian, bila ada fasiliti harus dilakukan pemeriksaan biakan dari bahan yang berasal dari batuk, bilasan lambung atau induksi sputum.


STANDARD UNTUK PENGOBATAN


7. Setiap petugas yang mengobati pasien TB dianggap menjalankan fungsi kesehatan masyarakat yang tidak saja memberikan paduan obat yang sesuai tetapi juga dapat memantau kepatuhan berobat sekaligus menemukan kasus-kasus yang tidak patuh terhadap rejimen pengobatan. Dengan melakukan hal tersebut akan dapat menjamin kepatuhan hingga pengobatan selesai

8. Semua pasien (termasuk pasien HIV) yang belum pernah diobati harus diberikan panduan obat lini pertama yang disepakati secara internasional menggunakan obat yang biovaibilitinya sudah diketahui. Fase awal terdiri dari INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol diberikan selama 2 bulan. Fase lanjutan yang dianjurkan adalah INH dan rifampisin yang selama 4 bulan.

Pemberian INH dan etambutol selama 6 bulan merupakan paduan alternatif untuk fase lanjutan pada kasus yang keteraturannya tidak dapat dinilai tetapi terdapat angka kegagalan dan kekambuhan yang tinggi dihubungkan dengan pemberian alternatif tersebut diatas khususnya pada pasien HIV.

Dosis obat antituberkulosis ini harus mengikuti rekomendasi internasional. Fixed dose combination yang terdiri dari 2 obat yaitu INH dan rifampisin ,yang terdiri dari 3 obat yaitu INH, rifampisin, pirazinamid dan yang terdiri dari 4 obat yaitu INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol sangat dianjurkan khususnya bila tidak dilakukan pengawasan langsung saat menelan obat.

Pengukuran ini dibuat khusus untuk keadaan masing-masing individu dan dapat diterima baik oleh pasien maupun pemberi pelayanan. Pengukuran tersebut salah satunya termasuk pengawasan langsung minum obat oleh PMO ( untuk TB dan jika memungkinkan untuk HIV ) yang dapat diterima oleh pasien dan sistem kesehatan serta bertanggung jawab kepada pasien dan sistem kesehatan.

10. Respons terapi semua pasien harus dimonitor. Pada pasien TB paru penilaian terbaik adalah dengan pemeriksaan sputum ulang (2x) paling kurang pada saat menyelesaikan fase awal (2 bulan), bulan kelima dan pada akhir pengobatan. Pasien dengan BTA+ pada bulan kelima pengobatan dianggap sebagai gagal terapi dan diberikan obat dengan modifikasi yang tepat (sesuai standar 14 dan 15).
Penilai respons terapi pada pasien TB paru ekstra paru dan anak-anak, paling baik dinilai secara klinis.Pemeriksaan foto toraks untuk evaluasi tidak diperlukan dan dapat menyesatkan (misleading).

11. Penilaian kemungkinan resistensi obat, berdasarkan riwayat pengobatan terdahulu, pajanan dengan sumber yang mungkin resisten obat dan prevalensi resistensi obat dalam masyarakat seharusnya dilakukan pada awal pengobatan untuk semua pasien. Uji sensiviti obat seharusnya dilakukan pada awal pengobatan untuk semua pasien yang sebelumnya pernah diobati.
Pasien yang apus dahak tetap positif setelah pengobatan tiga bulan selesai dan pasien gagal pengobatan, putus obat, atau kasus kambuh setelah pengobatan harus selalu dinilai terhadap resistensi obat.
Untuk pasien dengan kemungkinan resistensi obat, biakan dan uji sensitiviti/resistensi obat setidaknya terhadap isoniazid dan rifampisin seharusnya dilaksanakan segera untuk meminimilkan kemungkinan penularan.
Cara-cara pengenalian infeksi yang memadai seharusnya dilakukan sesuai tempat pelayanan.


12. Pasien yang menderita atau kemungkinan besar menderita tuberkulosis yang disebabkan kuman resisten obat (khususnya MDR/XDR) seharusnya diobati dengan panduan obat khusus yang mengandung obat anti tuberkulosis lini kedua. Panduan obat yang dipilih dapat distandarisasi atau sesuai pola sensitiviti obat berdasarkan dugaan atau yang telah terbukti. Paling tidak harus digunakan empat obat yang masih efektif, termasuk obat suntik, harus diberikan paling tidak 18 bulan setalah konversi biakan. Cara-cara yang berpihak kepada pasien disyaratkan untuk memastikan kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Konsultasi dengan penyelenggara pelayanan yang berpengalaman dalam pengobatan pasien dengan MDR/XDR TB harus dilakukan

13. Rekaman tertulis tentang pengobatan yang diberikan, respons bakteriologis, dan efek samping seharusnya disimpan untuk semua pasien.


STANDAR UNTUK PENANGANAN INFEKSI HIV DAN KONDISI KOMORBID LAIN

14. Uji HIV dan konseling harus dirokemendasikan pada semua pasien yang menderita atau yang diduga menderita tuberkulosis. Pemeriksaan ini merupakan bagian penting dari manajemen rutin bagi semua pasien di daerah dengan prevalensi infeksi HIV yang tinggi dalam polulasi umum, pasien dengan gejala dan/atau tanda kondisi yang berhubungan HIV, dan pasien dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV. Mengingat terdapat hubungan yang erat antara tuberkulosis dan infeksi HIV, pada daerah dengan prevalensi yang tinggi pendekatan yang terintegrasi direkomendasikan untuk pencegahan dan penatalaksanaan kedua infeksi.

15. Semua pasien dengan tuberkulosis dan infeksi HIV seharusnya dievaluasi untuk menentukan perlu/tidaknya pengobatan anti retroviral diberikan selama masa pengobatan tuberkulosis. Perencanaan yang tepat untuk mengakses obat anti retroviral seharusnya dibuat untuk pasien yang memenuhi indikasi. Bagaimanapun juga pelaksanaan pengobatan tuberkulosis tidak boleh ditunda. Pasien tuberkulosis dan infeksi HIV juga seharusnya diberi kotrimoksazol sebagai pencegahan infeksi lainnya.

16. Pasien dengan infeksi HIV yang, setelah dievaluasi dengan seksama, tidak menderita tuberkulosis aktif seharusnya diobati sebagai infeksi selama 6-9 bulan.

17.Semua penyelenggara kesehatan harus melakukan penilaian yang menyeluruh terhadap kondisi komorbid yang dapat mempengaruhi respons atau hasil pengobatan tuberkulosis. Saat rencana pengobatan mulai diterapkan, penyelenggara kesehatan harus mengidentifikasi layanan-layanan tambahan yang dapat mendukung hasil yang optimal bagi semua pasien dan menambahkan layanan-layanan ini pada rencana penatalaksanaan. Rencana ini harus mencakup penilaian dan perujukan pengobatan untuk penatalaksanaan penyakit lain dengan perhatian khusus pada penyakit-penyakit yang mempengaruhi hasil pengobatan, seperti diabetes mellitus,
Program berhenti merokok, dan layanan pendukung psikososil lain, atau layanan-layanan seperti perawatan selama masa kehamilan atau setelah melahirkan.


STANDAR UNTUK KESEHATAN MASYARAKAT

18. Semua penyelenggara pelayanan untuk pasien tuberkulosis seharusnya memastikan bahwa semua orang yang mempunyai kontak erat dengan pasien tuberkulosis menular seharusnya dievaluasi dan ditatalaksana sesuai dengan rekomendasi internasional. Penentuan prioritas penyelidikan kontak didasarkan pada kecendrungan bahwa kontak :
1) menderita tuberkulosis yang tidak terdiagnosis;
2) berisiko tinggi menderita tuberkulosis berat jika terinfeksi;
3) berisiko menderita tuberkulosis berat jika penyakit berkembang; dan
4) berisiko tinggi terinfeksi oleh pasien.

Prioritas tertinggi evaluasi kontak adalah :
– Orang dengan gejala yang mendukung ke arah tuberkulosis
– Anak berusisa <5 tahun – Kontak yang menderita atau diduga menderita imunokompromais, khususnya infeksi HIV – Kontak dengan pasien MDR/XDR TB. Kontak erat lainnya merupakan kelompok prioritas yang lebih rendah. 19. Anak berusia <5 tahun dan individu semua usia dengan infeksi HIV yang memiliki kontak erat dengan pasien tuberkulosis dan setelah dievaluasi dengan seksama, tidak menderita tuberkulosis aktif, harus diobati sebagai infeksi laten tuberkulosis dengan isoniazid. 20. Setiap fasiliti pelayanan kesehatan yang menangani pasien yang menderita atau diduga menderita tuberkulosis harus mengembangkan dan menjalankan rencana pengendalian infeksi tuberkulosis yang memadai. 21. Semua penyelenggara pelayanan kesehatan harus melaporkan kasus tuberkulosis baru maupun kasus pengobatan ulang serta hasil pengobatannya ke kantor Dinas kesehatan setempat sesuai dengan peraturan hukum dan kebijaksanaan yang berlaku. Sumber : Materi dalam Simposium TB Update di Pandeglang 08 April 2010 yang dibawakan oleh Dr. Hj. Tintin Martini,Sp.P sebagai pembicara.

Baca Selengkapnya...

KONYUNGTIVITIS BAKTERI.
Konyuntivitis bakteri akut
Konyungtivitis gonore
Oftalmia neonatorum
Konyungtivitis angular
Konyungtivitis mukopurulen.

KONYUNGTIVITIS VIRUS AKUT.
Demam faringokonyungtiva
Keratokonyungtivitis epidemi
Konyungtivitis hervetik
§ Konyuntivitis herpes simpleks.
§ Konyuntivitis varisela zoster.
Konyuntivitis inklusi.
Konyuntivitis new castle.
Konyungtivitis hemoragik epidemik akut.



KONYUNGTIVITIS ALERGI
Konyngtivitis vernal
Konyuntivitis flikten
Konyungtivitis iatrogenik
Sindrom steven johnson
Konyungtivitis atopik.

KONYUNNGTIVITIS yang LAIN.
Konyungtivis folikularis kronik (trakoma).
Konyungtivitis dry eyes (mata kering)
Defisiensi vitamin A
Toksik konyungtivitis folikular
Hipersensiti vitas terhadap obat
Konyungtivitis kontak
Konyungtivitis limbus superior
Konyungtivitis membranosa
Pinguekula
Pterigium
Nevus konyungtiva.




KONYUNGTIVITIS BAKTERI

KONYUNGTIVITIS BAKTERI AKUT.

Gambaran klinik.
Merupakan konyungtivitis mukopurulen dan
Purulen.
Perjalanan akut dapat kronis.

Tanda-tanda.
Hiperemi konyungtiva.
Edema kelopak.
Papil.

Penyebab:
Streptokokus.
Corynebakterium diphtheri.
Pseudomonas.
Neisseria.
Hemophilus.

Pengobatan :
Antibiotik tinggal seperti:
Neosporin.
Basitrasin.
Gentamisin.
Klorampentkol.
Polimiksin.
Tobramisin.
Eritromisin.
Sulfa.

KONYUNGTIVITIS GONORE.

Definisi :
Ialah radang konyuntiva akut dan hebat yang disertai sekret purulen.

Penyebab : Neiseria gonore

Oftalmia neonaturum
Terjadi pada bayi usia 1-3 hari.
Konyungtivitis gonore infantum.
Terjadi pada usia lebih dari 10 hari.
Konyungtivitis gonore adultorum.
Masa inkubasi 12 jam hingga 5 hari. Konyungtivitis gonore dapat menyebabkan keratitis dan perforasi kornea tanpa didahului trauma. Karena kuman mempunyai enzim proteolitik.

Perjalanan penyakit terdiriatas 3 stadium.
Infiltratif
Purulen
Penyembuhan


Diagnosa dibuat dengan sediaan apus sekret
Konyungtiva dengan pewarnaan metilen blue

Ditemukan diplokokus intra seluler (di dalam sel Leukosit), bila ditemuka ektraseluler menandakan sudah kronik.

Gejala :
Pada bayi dan anak:
Ditemukan bilateral
Sekret kuning mula serous kemudian jadi kental dan purulen
Kelopak mata bengkak dan sukar dibuka
Konyungtiva bulbi merah, kemotik dan
menebal. ___

Pada orang dewasa.
Rasa nyeri pada mata.
Biasanya terdapat pada satu mata.
Dapat disertai tanda-tanda infeksi umum.
Sekret purulen yang tidak begitu kental.

Pengobatan :
Membersihkan sekret dengan garam fisi ologis.
Salep penisilin tiap jam.
Penisiiln G ( tetes mata ) 10.000 - 20.000 unit / ml.
Antffilotik sistemik yang sesuai untuk Neiseria gonore.

Pencegahan :
Membersihkan mata bayi segera setelah lahir dengan larutan borisi dan memberikan salep klorampenikol.

OFTALMIA NEONATORUM.

Definisi :
Merupakan konyungtivitis yang terjadi pada bayi umur dibawah 1 bulan.

Penyebab :
Konyungtivitis kimia seperti AgNO3, ter­jadi dalam 24 jam sesudah penetesan AgNO3 untuk pencegahan gonore.
Konyungtivitis stafilokok, masa inkubasi lebih dari 5 hari. Diobati dengan antibiotik topikal.
Konyungtivitis inklusi (klamidia), masa inkubasi 5-10 hari. Pengobatan dengan tetrasiklin atau eritromisin (gram +) tobramisin (gram -).
Konyungtivitis neiseria, masa inkubasi 2 sampai 5 hari. Terapi penisilin topikal dan parentral.
Konyungtivitis virus, dapat dibawa lansung setelah lahir.
Konyungtivitis jamur.


KONYUNGTTVITIS ANGULAR.

Terutama didapatkan didaerah kantus inter
Palpebra, disertai ekskoriasi kulit disekitar daerah meradang.

Penyebab : basil moraxella axenfeld.

Terapi : tetrasiklin, basitrasin.





KONJUNGTIVITIS VIRUS AKUT

KERATOKONYUNGT1VITIS EPIDEMI.

Disebabkan oleh adeno virus 8 dan 19. Mudah menular dengan masa inkubasi 8- 9 hari.

Gejala:
Mata berair berat Seperti kelilbpan.
Perdarahan subkonyungtiva.
Folikel terutama konyungtiva bawah.
Kelenjer preaurikuler membesar.

Terapi:
anti virus tidak lazim.
astringen ijntuk mengurangi gejala dan hiperemi.
antibiotik untuk meneegah infeksi sekunder.

KONYUNGTIVITIS HERVETIK.

Pada konyungtivitis herpetik terdapat limadenopati preaurikuler dan vesekel pada kornea yang dapat meluar membentuk gambaran dendrit.
Konyungtivitis hrpes simplleks.
Merupakan infeksi berulang pada mata. Sering disertai infeksi herves pada ku-lit dengan pembesaran kelenjer preau-rikuler. Terapi: dengan obat anti virus.

Konyungtivitis herves zoster.
Virus herves zoster dapat memberikan Infeksi pada ganglion gaseri saraf trigeminus. Bila mengenai cabang oftalmik terjadi herves zoster pada mata.

Gejala :
Hiperemi,
Vesikel pseudomembran pada konyungtiva, papil
Pembesaran kelenjar preaurikuler.


Terapi :
Asiklovir 400 mg / hari selama 5 hari.
Asiklovir topikal.
Analgetik untuk menghilangkan sakit.



KONJUNGTIVITIS ALERGI
1. KONYUNGTIVITIS VERNAL.

Ialah konyungtivitis akibat reaksi hipersensitivitas yang mengenai kedua mata dan bersifat rekuren.
Terdapat pada anak-anak dan dewasa muda (3- 25 tahun ).
Penderita sering menunjukan alergi terhadap tepung sari rumput - rumputan.

Terdapat dua bentuk klinik :
Bentuk palpebra :
Terutama mengenai konyungtiva tarsal superior. Terdapat pertumbuhan papil yang besar (cobbel stone ) yang diliputi sekret yang mukoid.
Bentuk limbus :
Terutama mengenai daerah limbus berupa penonjolan bewarna abu-abu seperti lilin (tantras dot) dilimbus kornea.

Terapi :
Antihistamin mempunyai efek yang ringan.
Kromolin topikal
Kortikosteroid tetes mata.


2. KONYUNGTIVITIS FLIKTEN.
Merupakan konyungtivitis noduler yang di sebabkan alergi terhadap bakteri atau antigen tertentu.
Penyakit ini disebabkan oleh karena alergi (
Hipersensitivitas tipe IV) terthadap :
Tuberkuloprotein
Stapilokokus
Infeksi parasit
Biasanya mengenai satu mata kadang-kadang mengenai kedua mata.
Kelainan terlihat kumpulan pembulh darah yang mengelilingi suatu tonjolan bulat dengan warna kuning kelabu seperti mikro abses yang biasanya terletak didekat limbus.
Abses ini menjalar kearah sentral atau kornea dan terdapat tidak hanya satu.

Gejala:
Mata berair.
Iritasi dengan rasa sakit.
Fotofobia.
Bila kornea kena, silau dan blefarospasme.
Bisa sembuh sendiri dalam 2 minggu dengan kemungkinan terjadi kekambuhan.



Terapi:
Steroid topikal.
Midriatikum bila terjadi penyulit dikornea.
Cari dan obati penyebab.

3. SINDROM STEVEN JOHNSON.
Adalah suatu penyakit eritema multiform yang berat (mayor).

Penyebab : diduga suatu reaksi alergi.
Kelainan ditandai dengan lesi pada kulit dan mukosa pada kulit eritema , mata merah.
Sindrom ini disertai dengan visikel, bula pada kulit dan stomatitis ulseratif.
Pada mata terdapat vaskularisasi kornea, parut di konyungtiva, konyngtiva kering, Simblefaron, tukak dan perforasi kornea dapat memberikan penyulit endoftalmitis

Terapi.
Simptomatik :
Kortikosteroid sistemik.
Infus cairan antibiotik.
Pembersihan sekret mata.
Midriatika.
Kortiko steroid topikal pada mata
Mencegah simblefaron.

PENYAKIT KONJUNGTIVA LAINNYA
1. TRAKOMA.

Definisi :
Adalah suatu bentuk konyngtivitis folikuler
Kronik yang disebabkan oleh chlamydia.

Trachomatis.
Keluhan pasien :
Mata gatal
Foto fobia dan
Mata berair.

Klasifikasi mac callan terderi dari 4 stadium
Stadium insipien.
Stadium establised.
Stadium parut.
Stadium sembuh.

Terapi:
Tetrasiklin salep mata.
Sulfonamide bila ada penyulit.

Penyulit :
Entropion
Trikiasis
Simblefaron
Kekeruhan kornea
Kreratitis sika


2. DEFISIENSI VITAMIN A
Pasien mengeluh mata kering, seperti kelilipan, sakit, buta senja dan penglihatan akan turun perlahan.

Klasifikasi WHO :
X 1-a : xerosis konyungtiva.
Xl-b : bercak bitot dengan xerosis
konyungtiva.
X2 : xerosis kornea.
X3 : xerosis dgn tukak kornea.
X3b : keratomalasia.
Catatan :
xn : buta senja. (night blindness )
Xf : fundus xeroftalmia.
Xs : parut ( scar ) xeroftalmia.

Terapi :
Vitamin A 200.000 iu per oral pada hari ke-satu dan ke-dua. Bila belum ada perbaikan diberikan lagi pada hari ketiga.
Perbaikan gizi.

3. PINGUEKULA.
Adalah penebalan konyungtiva berbentuk segitiga dengan puncak di perifer dengan dasar di limbus kornea, bewarna kuning keabu-abuan dan terletak dicelah kelopak mata. Timbul akibat iritasf oleh angin, debu dan sinar mata hari yang berlebihan.

Terapi.
Tidak ada yang khas, bila terdapat gangguan kosmetik dapat dilakukan operasi.

4. PTERIGIUM.
Adalah penebalan lipatan konyuntiva bulbi yang berbentuk segitiga dengan banyak pembuluh darah puncaknya terletak dikornea dan dasarnya terletak diperifer.
Biasanya dicelah kelopak dan sering meluas ke daerah pupil.
Keadaan ini sering mengikuti pinguekula atau disebabkan rangsangan debu, angin serta cahaya matahari.

Gejala subjektif:
Dapat terjadi kemunduran visus akibat astigmat kornea atau karena pterigium yang meluas melewati zona optik.

Terapi :
Operasi dapat dilakukan bila terdapat keluhan visus , kosmetik dan bila puncak pterigium telah mendekati pupil.

Baca Selengkapnya...

Polineuropati

DEFINISI
Polineuropati adalah kelainan fungsi yang berkesinambungan pada beberapa saraf perifer di seluruh tubuh.

PENYEBAB
1. Infeksi bisa menyebabkan polineuropati, kadang karena racun yang dihasilkan oleh beberapa bakteri (misalnya pada difteri) atau karena reaksi autoimun (pada sindroma Guillain-Barr?).
2. Bahan racun bisa melukai saraf perifer dan menyebabkan polineuropati atau mononeuropati (lebih jarang).


3. Kanker bisa menyebabkan polineuropati dengan menyusup langsung ke dalam saraf atau menekan saraf atau melepaskan bahan racun.
4. Kekurangn gizi dan kelainan metabolik juga bisa menyebabkan polineuropati.
Kekurangan vitamin B bisa mengenai saraf perifer di seluruh tubuh.
5. Penyakit yang bisa menyebabkan polineuropati kronik (menahun) adalah diabetes, gagal ginjal dan kekurangan gizi (malnutrisi) yang berat.
Polineuropati kronik cenderung berkembang secara lambat (sampai beberapa bulan atau tahun) dan biasanya dimulai di kaki (kadang di tangan).

Pengendalian kadar gula darah yang buruk pada penderita diabetes bisa menyebabkan beberapa jenis polineuropati.
Yang paling sering ditemukan adalah neuropati diabetikum, yang merupakan polineuropati distalis, yang menyebabkan kesemutan atau rasa terbakar di tangan dan kaki.
Diabetes juga bisa menyebabkan mononeuropati atau mononeuropati multipel yang berakhir dengan kelemahan, terutama pada mata dan otot paha.

GEJALA
Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar dan ketidakmampuan untuk merasakan getaran atau posisi lengan, tungkai dan sendi merupakan gejala utama dari polineuropati kronik.

Nyeri seringkali bertambah buruk di malam hari dan bisa timbul jika menyentuh daerah yang peka atau karena perubahan suhu.

Penderita tidak bisa merasakan suhu dan nyeri, sehingga mereka sering melukai dirinya sendiri dan terjadilah luka terbuka (ulkus di kulit) akibat penekanan terus menerus atau cedera lainnya.

Karena tidak dapat merasakan nyeri, maka sendi sering mengalami cedera (persendian Charcot).

Ketidakmampuan untuk merasakan posisi sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan berjalan.
Pada akhirnya akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot).

Banyak penderita yang juga memiliki kelainan pada sistem saraf otonom, yang mengendalikan fungsi otomatis di dalam tubuh, seperti denyut jantung, fungsi pencernaan, kandung kemih dan tekanan darah.
Jika neuropati perifer mengenai saraf otonom, maka bisa terjadi:
- diare atau sembelit
- ketidakmampuan untuk mengendalikan saluran pencernaan atau kandung kemih
- impotensi
- tekanan darah tinggi atau rendah
- tekanan darah rendah ketika dalam posisi berdiri
- kulit tampak lebih pucat dan lebih kering
- keringat berlebihan.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Elektromiografi dan uji kecepatan penghantaran saraf dilakukan untuk memperkuat diagnosis.

Pemeriksaan darah dilakukan jika diduga penyebabnya adalah kelainan metabolik (anemia pernisiosa karena kekurangan vitamin B12), diabetes (kadar gula darah meningkat) dan gagal ginjal (kadar kreatinin meningkat).

Pemeriksaan air kemih bisa menunjukkan adanya keracunan logam berat atau mieloma multipel.

PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.

Jika penyebabnya adalah diabetes, maka pengendalian kadar gula darah bisa menghentikan perkembangan penyakit dan menghilangkan gejala, tetapi penyembuhannya lambat.

Mengobati gagal ginjal dan mieloma multipel bisa mempercepat penyembuhan polineuropati.

Pembedahan dilakukan pada penderita yang mengalami cedera atau penekanan saraf.

Terapi fisik kadang bisa mengurangi beratnya kejang otot atau kelemahan otot.

Baca Selengkapnya...

Simposium PIT Paru 2008
Malang, 1-2 November 2008

Kalbe.co.id - Dalam rangka Hari Kesehatan Nasional, PDPI Cabang Malang dan RSU dr. Saiful Anwar Malang mengadakan simposium dan workshop (PIT Paru 2008) yang berlangsung pada hari Sabtu-Minggu, 1-2 November 2008. Hadir dalam kegiatan simposium tersebut sebanyak ± 200 peserta, yang sebagian dari kalangan dokter spesialis paru dan PPDS paru dan sebagian lagi adalah dokter umum kebanyakan dari puskesmas. (Surabaya, Malang dan sekitarnya, serta ada yang dari Jakarta dan Kalimantan). Simposium hari pertama dibuka dengan beberapa kata sambutan dari ketua panitia, ketua PDPI cabang Malang dekan FK Universitas Brawijaya dan direktur RSU dr. Saiful Anwar Malang. Dalam simposium tersebut dibagi menjadi 3 sesi.


Sesi pertama : Lung Cancer Symposia
Pada sesi pertama ini topik yang dibicarakan antara lain :
Terapi Paliatif Ca Paru oleh Dr. Nunuk Sri Muktiati SpP(K).Tujuan terapi paliatif ini adalah meningkatkan kualitas hidup penderita kanker paru sebaik mungkin. Beliau mengatakan terapi paliatif tersebut meliputi medikamentosa, radioterapi, kemoterapi, fisioterapi dan psikososial.
Terapi Paliatif batuk:
Bila infeksi beri antibiotik, supresan batuk, ekspektoran dan fisioterapi
Bila akibat penyakit bersama (Asma/PPOK): beri bronkodilator, kortikosteroid dan fisioterapi
Bila Obstruksi saluran nafas oleh karena keganasan: beri kortikosteroid, supresan batuk, nebulasi anestesi lokal, fisioterapi
Bila batuk disertai dengan darah, harus selalu curiga patologi. Penanganannya pemberian supresan batuk, obat hemostatika, radiasi eksternal, kemoterapi.
Terapi paliatif sesak nafas:

Etiologi sesak pada pasien Ca Paru adalah :
Kanker parunya sendiri
Penyakit yang bersamaan (asma/PPOK, anemia)
Superimosed/komplikasi (infeksi, atelektase, efusi)
Iatrogenik (radiasi, kemoterapi)

Yang harus diperhatikan: atasi penyebab sesak seperti efusi, jangan menambah beban baru seperti psikososial dan finansial, dan melakukan pengkajian apakah tindakan sepadan dengan pengorbanan pasien (harapan hidup, finansial dan psikososial)
Penanganannya:
Onkologi: radiologi dan kemoterapi
Farmakoterapi : bronkodilator, kortikosteroid, respiratori simultan (progesteron sintetik), respiratori sedatif.
Terapi oksigen
Fisioterapi : perkusi dada, posturnal drainase, mukolitik, ekspektoran, hidrasi minum air.
Penanganan khusus: endobronkial, stenting saluran nafas, brachi terapi.

Terapi paliatif nyeri:Diberikan obat analgesik non opioid (asetaminofen, aspirin, ibuprofen) dan terapi adjuvan
Kemoterapi paliatif:Tujuannya mengecilkan tumor dan mempengaruhi pelepasan zat sitokin oleh tumor.Kemoterapi pada penderita kanker paru oleh Prof. DR. Dr. Benjamin PM SpP(K)Kemoterapi pada kanker paru, bisa bermanfaat pada 90% kasus kanker paru, baik sebagai kemoterapi induksi, neo-adjuvan, adjuvan, 1st line, maupun 2nd line atau lebih. Tidak bisa dipungkiri kenyataan bahwa pada saat ini kemoterapi tidak bisa menjanjikan kesembuhan dan pada fase lanjut hanya mampu memperpanjang median survival sekitar 4 bulan, namun dibanding perawatan suportif terbaik (best supportive care), masih lebih baik dalam kontrol gejala dan survival yang bisa dinikmati penderita (meaningful survival). Didasari evidence based medicine ACCP 2003 dan panduan kanker paru PDPI, maka regimen kemoterapi yang dianjurkan adalah doublet, dimana satu komponennya merupakan senyawa platinum, sejumlah 3-4 siklus, dengan persyaratan skor ECOG masih 0-1, pada skor 2 dipertimbangkan berdasarkan kasusnya. Walau otonomi penderita harus dihormati, namun tidak berarti bahwa pertimbangan medik dapat dikesampingkan. Pertimbangan medik, yaitu diagnosis histo-patologik yang pasti, skor ECOG yang memadai, penurunan berat badan tidak melebihi 10%, wajib dipatuhi sebagai pra-syarat kemoterapi.
Sesi kedua : Update in pulmonary infections

Meningitis tuberculosis oleh Dr. B. Rianawati Sp.S,
Meningitis subakut/kronis merupakan meningitis dimana onset penyakitnya lebih dari 4 minggu, dapat juga sekitar 2-8 minggu. Diantara penyebab yang paling sering adalah Mycobacterium Tuberculosa.
Onset penyakitnya terselubung serta progresif. Fokus infeksinya berada di organ lain seperti paru-paru yang kemudian menyebar ke kelenjar regional dan duktus thorasikus kemudian masuk kedalam sirkulasi darah yang akan mencapai susunan saraf pusat.
Gejala Klinis
Fase I : Onset penyakit terselubung, bertahap serta progresif. Gejala berupa subfebris, kelesuan, iritabilitas, menurunnya selera makan serta mual dan sakit kepala ringan
Faase II : Tanda rangsangan meningen (kaku kuduk, kernig, brudzinski), kelainan saraf otak (III, VI) dan kadang hemiparese, Arteritis, Eksudat yang menekan pedunkulus serebri, Hidrosepalus
Fase III : Tanda-tanda fase II, tanda neurologi fokal, konvulsi, kesadaran menurunFase IV : Tanda-tanda fase III, koma, shock Fase-fase tersebut bisa mempengaruhi prognosis
Fase III dan IV bila sembuh dapat mengalami cacat .
Penatalaksanaan:Secara garis besar dibagi menjadi
1. Pengobatan Umum.
2. Pengobatan Spesifik:Pada Meningitis Tuberkulosis dipakai 4 kombinasi tuberkulostatik yang dapat menembus BBB.
INH, dosis 400 mg/hr.
PYRAZINAMID, dosis15 – 30 mg/kgBB/hr.
Obat 1 dan 2 ini mudah menembus BBB, baik pada meningitis maupun orang normal
STREPTOMYCIN, dosis1 gr / hr (i.m)
RIFAMPISIN dosisi 15 mg/kg/hr.
Isoniazid membunuh paling banyak bacillus yang bereplikasi secara cepat dalam 2 minggu terapi, dengan beberapa bantuan tambahan dari streptomicyn dan ethambutol. Setelahnya rifampisin dan pirazinamid menjadi penting karena mereka mensterilkan lesi yang dibunuh oleh organisme. Kedua Obat ini penting dalam keberhasilan terapi 6 bulan. Rifampisin membunuh yang berada pada tempat hostile untuk penetrasi dan aksi dari obat lainPenggunaan kortikosteroid tambahan telah menjadi kontroversial sejak disarankan untuk manajemen meningitis tuberculosis (MT) lebih dari 50 tahun yang lalu. Diperkirakan kortikosteroid mengurangi inflamasi CSF yang merupakan komplikasi neurologis dan mempengaruhi waktu penyembuhan.Sebuah studi menunjukkan bahwa semua pasien dengan MT yg tidak terinfeksi HIV seharusnya diberi dexamethasone, tanpa melihat usia dan tingkat keparahan penyakit. Bagaimanapun juga, ada beberapa pertanyaan yang belum terjawab Pemberian kortikosteroid apabila didapatkan keadaan :
Penderita dalam keadaan shock
Ada tanda tanda kenaikan TIK
Ada tanda tanda araknoiditis.
Timbul tanda tanda neurologis yang progresif

Pleural Effusion Tuberculosis oleh Dr. Henny Chandrawati Mkes, SpP.
Efusi Pleura Tuberkulosis dapat terjadi sebagai manifestasi dari tuberkulosis primer atau dari reaktivasi tuberkulosis. Berbagai penelitian untuk menegakkan diagnosis mulai dari yang klasik hingga yang saat ini tengah dalam tahap penelitian maupun resistensi antimikrobial pada pengobatan terus menjadi perdebatan. Efusi Pleura Tuberkulosis dilaporkan sebagai penyebab tersering kedua dari tuberkulosis ekstra paru setelah limfadenitis tuberkulosis, yang berkisar sekitar 31%.
Pemeriksaan penunjuang untuk menegakkan adanya efusi pleura karena TB adalah dengan:
1. Tuberkulin skin test
2. Analisi cairan pleura
3. Sdenosis de aminase
4. Interferon gamma
5. Polymerase chain reaction
6. Tes kimia lainnya
7. Hapusan dan kultur sputum atau cairan pleura
8. Biopsi pleura.

Penatalaksanaannya yaitu dengan OAT, kortikosteroid ataupun pembedahan.
Selanjutnya hari kedua, dilaksanakan workshop dengan 2 pilihan tema : terapi inhalasi dan penatalaksanaan tuberkulosis.
Workshop: PENATALAKSANAAN TUBERKULOSIS
Diagnosis dan Penatalaksanaan Penderita Tuberkulosis Paru Dewasa oleh dr. Teguh Rahayu Sartono Sp.P(K)Jumlah penderita tuberkulosis paru baru di Indonesia adalah 582.000/tahun dan angka kematian akibat tuberkulosis paru di Indonesia adalah 140.000/tahun. Beberapa masalah dalam penanganan kasus Tb adalah:
Masih banyak tenaga medis atau pusat pelayanan kesehatan yang tidak melaksanakan terapi Tb secara kombinasi, kontinyu, dan terapi jangka panjang.
Adanya penyakit penyerta seperti DM, malnutrisi, hepatitis akibat penggunaan obat, gangguan fungsi ginjal.
Terjadi komplikasi sebagai efek samping penggunaan obat OAT.
Komplikasi dari Tb yaitu batuk darah, efusi pleura, dan pneumotorak
TB ekstra pulmonar
Infeksi HIV-AIDS
Terjadinya MDR TB
Terapi kausatif TB berdasarkan program DOTS adalah:
Kategori I : 2 RHEZ / 4RH (4R3H3)
Yang termasuk didalamnya: kasus baru, BTA (+), foto torak: lesi berat, TB ekstra paru berat.
Kategori II: 2 RHEZ / RHEZS / 5 RH (5R3H3)
Termasuk di dalamnya: gagal terapi, DO, after default
Kategori III: 2 RHZ / 4 RH (4R3H3)
Termasuk di dalamnya: BTA (-), foto torak lesi ringan, TB ekstra paru ringan (KGB, kulit)
Kategori IV : OAT lini ke 2 + OAT masih sensitif
Terapi kausatif untuk penderita TB khusus:
Ibu hamil : regimen sama tanpa S
Ibu menyusui : regimen sama
Penderita HIV : regimen sama
TB + hepatitis akut :
ZRH : hepatotoksik, stop obat
OAT ditunda sampai hepatitis membaik atau diberi 3 SE / 6RH
Gangguan Hepar kronis
SGOT, SGPT meningkat > 3 kali : OAT stop
SGOT, SGPT meningkat <>
Gangguan ginjal
2 RHZ / 6 RH tanpa SE
TB + DM
2RHEZ / 4 RH , E hati-hati
Regulasi gula : diet, insulin

Standard International untuk Pelayanan Tuberkulosis (ISTC) oleh dr Yani F Sugiri
Beliau memperkenalkan ISTC ini sebagai pedoman / panduan pelayanan tuberculosis. Terdapat 6 standar diagnosis TB, 9 standar terapi TB, 2 standar yang ditujukan kepada tenaga medis atau orang yang memberikan terapi TB dalam bentuk tanggung jawab kesehatan masyarakan.
Diagnosis dan Tatalaksanaan TB pada anak Oleh dr. Lucia Landia spA.
TB anak merupakan 5-15% dari seluruh kasus TB. Seorang anak dapat terinfeksi TB tanpa menjadi sakit TB dimana terdapat uji tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis, radiologis dan laboratoris. TB primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena kebanyakan tidak menular, tetapi bagi anak itu sendiri cukup membahayakan, oleh karena dapat menimbulkan TB ekstratorakal yang sering kali menjadi sebab kematian, kecacatan, TB milier, meningitis TB dan TB tulang.
Masalah yang dihadapi dalam penanggulangan TB anak meliputi sulitnya menegakkan diagnosis, lamanya pengobatan, evaluasi pengobatan, belum adanya vaksin yang benar-benar dapat melindungi anak dari TB serta meningkatkan insiden infeksi HIV-AIDS.
Gejala spesifik TB sesuai organ:
TB kulit / skrofuloderma
TB tulang dan sendi
TB otak dan saraf
TB mata
TB pada organ lain.
Bila didapat gejala seperti diatas harus dibuktikan bahwa TB sebagai penyebabnya.
Sebagai deteksi dini dapat dilakukan uji tuberkulin pada anak balita secara rutin, namun saat ini masih sulit dilakukan karena membutuhkan biaya yang cukup besar.
Unit kerja koordinasi respirologi pengurus pusat IDAI telah menyusun algoritma deteksi TB anak, mulai ditingkat keluarga samppai rumah sakit, menggunakan sistem penilaian (skor) gejala dan pemeriksaan penunjang TB.
Penatalaksanaan TB terutama terapi TB anak menggunakan OAT sesuai dengan dosis pada anak. Penggunaan FDC sangat membantu kepatuhan anak menum obat.
Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB adalah sbb:
Menyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan obat
Meningkatkan penerimaan dan kepatuhan pasien
Memungkinkan petugas kesehatan memberikan pengobatan standar dengan tepat
Mempermudah pengelolaan obat
Mengurangi kesalahan penggunaan obat
Mengurangi kegagalan pengobatan
Pengawasan minum obat menjadi lebih mudah
Mempermudah menentuan dosis berdasarkan berat badan

Baca Selengkapnya...

Definition :
Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah.


Cause :
Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.Ginjal juga mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau mengunyah tembakau tertentu.
Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium terganggu.
Obat-obatan tertentu seperti insulin dan obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia.

Sign & Symptoms :
Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali. Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita penyakit jantung.

Diagnose :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya

Treatment :
Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-oral. Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa kali sehari
Sebagian besar orang yang mengkonsumsi diuretik tidak memerlukan tambahan kalium. Tetapi secara periodik dapat dilakukan pemeriksaan ulang dari konsentrasi kalium darah sehingga sediaan obat dapat diubah bilamana perlu.
Pada hipokalemia berat, kalium bisa diberikan secara intravena. Hal ini dilakukan dengan sangat hati-hati dan biasanya hanya dilakukan di rumah sakit, untuk menghindari kenaikan kadar kalium yang terlalu tinggi.

Baca Selengkapnya...

Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjar tiroid4. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler.


Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit2. Namun penyakit graves dan goiter nodular merupakan penyebabnya yang paling umum. Pada penderitanya biasanya terlihat adanya pembesaran kelenjar gondok didaerah leher. Komplikasi hipertiroid pada mereka yang berusia lanjut dapat mengancam jiwa sehingga apabila gejalanya berat harus segera dirawat di rumah sakit.

ETIOLOGI

Lebih dari 90% kasus hipertiroid adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik. Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang tidak diketahui penyebabnya. Namun karena perbandingan penyakit graves pada monozygotic twins lebih besar dibandingkan pada dizygotic twins, sudah dipastikan bahwa faktor lingkunganlah yang berperan dalam hal ini3. Bukti tak langsung menunjukkan bahwa stress, merokok, infeksi serta pengaruh iodin ternyata berpengaruh terhadap sistem imun2,3.

Sederhananya penyakit graves merupakan multiple dari autoimun, yaitu tirotoksikosis, eye disease, dan pretibial myxoedema yang berpengaruh terhadap bagian optik (opthalmopathy), kulit (dermatopathy), serta jari (acropathy)2. Keadaan ini biasanya terjadi karena adanya imunoglobulin yang menstimulasi tiroid dalam serum4.

Adapun faktor lain yang mendorong respon imun pada penyakit Graves antara lain :

1. Kehamilan, khususnya pada masa nifas
2. Kelebihan iodida di daerah defisiensi iodida4
3. Terapi litium
4. Infeksi bakterial atau viral
5. Penghentian glukokotrikoid3

PATOGENESIS

Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Pada penyakit graves, hipertiroid merupakan akibat dari antibodi reseptor thyroid-stimulating antibody (TSI) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Pada penyakit graves, limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang terdapat dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-antigen ini. Adanya antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit yang diterapi dengan obat-obat antitiroid3.

MANIFESTASI KLINIS

1. Pada individu yang lebih muda, manifestasi yang umumnya terlihat adalah palpitasi, gelisah, mudah lelah, hiperkinesia, diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan panas, suka dengan dingin, dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa disertai dengan penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata dan takikardia ringan juga sering terjadi2,3 .
2. Pada anak-anak terjadi pertumbuhan dengan pematangan tulang yang lebih cepat2.
3. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun manifestasi yang mendominasi adalah manifestasi kardiovaskular dan miopati dengan keluhan palpitasi, diseupnea saat latihan, tremor, gelisah, dan penurunan berat badan2.
4. Pada dermopati terjadi penebalan kulit hingga tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.
5. Pada penyakit graves yang sering terjadi adalah pemisahan kuku dari bantalannya (onkolisis).

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana diagnosisnya tidak begitu jelas. Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun begitu harus dibedakan antara eutiroid dengan hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik familial, dimana protein abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat T4 bukan T3 yang mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan T3 dan T4 bebas serta TSH normal. Dalam kasus ini tidak ditemui adanya gambaran klinis hipertiroid. Sehingga apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid akan tersingkirkan oleh kehadiran T3 serum dan TSH normal2.

PROGNOSIS

Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

TREATMENT

Walaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindrom Graves, tapi pengelolaannya lebih ditujukan untuk mengendalikan hipertiroid2. Ada 3 metode yang dapat dilakukan:

1. Terapi obat antitiroid (propil tiourasil atau metimazol) dan prekursornya carbimazole, untuk mengurangi pembentukan hormon tiroid. Selain itu juga dapat mengurangi gejala-gejala hipertiroid dan mengurangi efek-efek (efek jangka pendek maupun efek jangka panjang) yang ditimbulkan oleh treatment dengan radioiodine5. Biasanya diberikan pada pasien-pasien muda dengan kelenjar kecil dan penyakitnya ringan. Lama terapinya cukup bervariasi, dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun2.
2. Terapi bedah (tiroidektomi subtotal), diperuntukkan bagi pasien-pasien dengan kelenjar yang sangat besar atau goiter multinodular2. Terapi ini juga dapat menjadi pilihan bagi mereka yang mengalami penyakit graves pada masa kehamilan jika tidak ada toleransi pada obat-obat antitiroid. Dan lebih baik jika diberikan pada trimester kedua1,3. Untuk dilakukannya terapi bedah ini juga harus diperhatikan dari segi usianya, ukuran kelenjar, sisa kelenjar yang tersisa dan asupan iodin. Sebelum dilakukannya tiroidektomi ini pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid ( kira-kira 6 minggu), kemudian 2 hari sebelum operasi diberi larutan jenuh kalium iodida sebanyak 5 tetes 2 kali sehari. Langkah ini untuk mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi2.
3. Terapi iodin radioaktif. Terapi ini aman dan cocok untuk segala jenis hipertiroid khususnya pada mereka yang berusia lanjut. Selain itu juga dapat diberikan kepada pasien dengan komplikasi penyakit graves dan ophthalmopathy2,6. Beberapa studi menyatakan bahwa treatment dengan radioiodine ini dapat memperburuk kondisi opthalmophaty pada sebagian kecil pasien yang perokok2.
4. Tindakan-tindakan medis lain (misalnya dengan agen penghambat beta adrenergik). Penggunaan agen beta ini tidak boleh diberikan kepada pasien yang mengalami asma dan gagal jantung.

PILIHAN TERAPI

Bervariasi sesuai dengan perjalanan, beratnya penyakit dan kebiasaan yang berlaku.

1. Di Amerika Serikat terapi radioiodin menjadi terapi pilihan untuk kebanyakan pasien sementara di Eropa dan Asia lebih suka terapi dengan obat-obat antitiroid3.
2. Obat-obat antitiroid dalam jangka panjang, jika ada respon tepat dan kelenjar mulai mengecil2.
3. Radioiodin, jika obat antitiroid yang dibutuhkan berdosis besar dan kelenjar tidak mengecil. Terapi ini akan menimbulkan indikasi apabila ada reaksi alergi serius terhadap obat antitiroid2.
4. Tiroidektomi, jika kelenjar sangat besar (>150 g) atau multinodular atau jika pasien ingin segera hamil2.

Baca Selengkapnya...

Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya pada anak anak. Penyakit ini mudah menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas. Penularan biasanya terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa kuman ke orang lain yang sehat. Selain itu penyakit ini bisa juga ditularkan melalui benda atau makanan yang terkontaminasi.


Difteri disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae, suatu bakteri gram positif yang berbentuk polimorf, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Gejala utama dari penyakit difteri yaitu adanya bentukan pseudomembran yang merupakan hasil kerja dari kuman ini. Pseudomembran sendiri merupakan lapisan tipis berwarna putih keabu abuan yang timbul terutama di daerah mukosa hidung, mulut sampai tenggorokan. Disamping menghasilkan pseudomembran, kuman ini juga menghasilkan sebuah racun yang disebut eksotoxin yang sangat berbahaya karena menyerang otot jantung, ginjal dan jaringan syaraf.

Menurut tingkat keparahannya, penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu :

- Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala hanya nyeri menelan.

- Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.

- Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi seperti miokarditis (radang otot jantung), paralisis (kelemahan anggota gerak) dan nefritis (radang ginjal).

Disamping itu, penyakit ini juga dibedakan menurut lokasi gejala yang dirasakan pasien :

- Difteri hidung bila penderita menderita pilek dengan ingus yang bercampur darah.

- Difteri faring dan tonsil dengan gejala radang akut tenggorokan, demam sampai dengan 38,5 derajat celsius, nadi yang cepat, tampak lemah, nafas berbau, timbul pembengkakan kelenjar leher. Pada difteri jenis ini juga akan tampak membran berwarna putih keabu abuan kotor di daerah rongga mulut sampai dengan dinding belakang mulut (faring).

- Difteri laring dengan gejala tidak bisa bersuara, sesak, nafas berbunyi, demam sangat tinggi sampai 40 derajat celsius, sangat lemah, kulit tampak kebiruan, pembengkakan kelenjar leher. Difteri jenis ini merupakan difteri paling berat karena bisa mengancam nyawa penderita akibat gagal nafas.

- Difteri kutaneus dan vaginal dengan gejala berupa luka mirip sariawan pada kulit dan vagina dengan pembentukan membran diatasnya. Namun tidak seperti sariawan yang sangat nyeri, pada difteri, luka yang terjadi cenderung tidak terasa apa apa.

Melihat bahayanya penyakit ini maka bila ada anak yang sakit dan ditemukan gejala diatas maka harus segera dibawa ke dokter atau rumah sakit untuk segera mendapatkan penanganan. Pasien biasanya akan masuk rumah sakit untuk diopname dan diisolasi dari orang lain guna mencegah penularan. Di rumah sakit akan dilakukan pengawasan yang ketat terhadap fungsi fungsi vital penderita untuk mencegah terjadinya komplikasi. Mengenai obat, penderita umumnya akan diberikan antibiotika, steroid, dan ADS (Anti Diphteria Serum).

Dengan pengobatan yang cepat dan tepat maka komplikasi yang berat dapat dihindari, namun keadaan bisa makin buruk bila pasien dengan usia yang lebih muda, perjalanan penyakit yang lama, gizi kurang dan pemberian anti toksin yang terlambat.

Walaupun sangat berbahaya dan sulit diobati, penyakit ini sebenarnya bisa dicegah dengan cara menghindari kontak dengan pasien difteri yang hasil lab-nya masih positif dan imunisasi.

Baca Selengkapnya...

Secara umum infeksi dalam kehamilan berdasarkan penyebabnya dikelompokan menjadi tiga penyebab, yaitu :
1. Infeksi Virus ; meliputi varisella zooster, influenza, parotitis, rubeola, virus pernafasan, enterovirus, parfovirus, rubella, sitomegalovirus.
2. Infeksi bakteri ; meliputi Streptokokus grup A, Streptokokus grup B, Listeriosis, Salmonella, Shigella, Mourbus Hansen.
3. Infeksi protozoa; meliputi Toksoplasmosis, Amubiasis, amubiasis, infeksi jamur.

1.Varicella – zooster

Walaupun masih diperdebatkan, terdapat bukti bahwa infeksi vaeisella bertambah parah selama kehamilan. Paryani dan Arvin (1986) melaporkan bahwa 4 dari 43 wanita hamil yang terinfeksi atau sekitar 10%, mengalami pneumonitis. Dua dari wanita ini memerlukan ventilator dan satu meninggal. Infeksi herpes zooster pada ibu hamil lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua atau mengalami gangguan kekebalan (immunocompromised).

Pencegahan

Pemberian imunoglobulin varisela-zooster (VZIG) akan mencegah atau memperlemah infeksi varisella pada orang rentan yang terpajan apabila diberikan dalam 96 jam dengan dosis 125 U per 10 kg, i.m.

Efek pada janin

Cacar air pada wanita hamil selama paruh pertama gestasi dapat menyebabkan malformasi kongenital akibat infeksi transplasenta, berupa korioretinitis, atrofi korteks serebri, hidronefrosis dan defek kulit serta tulang tungkai.

Resiko tertinggi terletak pada usia gestasi antara 13 dan 20 minggu. Pajanan pada usia kehamilan yang lebih belakangan menyebabkan lesi varisella kongenital, dan bayi kadang-kadang mengalami herpes zooster pada usia beberapa bulan (Chiang dkk, 1995). Janin yang terpajan virus tepat sebelum dan saat persalinan ketika antibodi ibu belum terbentuk, mengalami ancaman serius, bayi akan mengalami infeksi viseral dan susunan syaraf pusat diseminata, yang sering kali mematikan.


2.Influenza

Penyakit ini disebabkan oleh virus dari famili Orthomyxoviridae, meliputi influenza tipe A dan tipe B. Influenza A lebih serius dari pada B. Penyakit ini tidak mengancam nyawa bagi orang dewasa sehat, kecuali apabila timbul pneumonia, prognosis menjadi serius. Haris (1919) melaporkan angka kematian kasar ibu hamil sebesar 27 %, yang meningkat menjadi 50% apabila terjadi pneumonia.

Pencegahan

Center for Disease Control and Prevention(1998) menganjurkan vaksinasi terhadap influenza bagi semua wanita hamil setelah trimester pertama. Berapa pun usia gestasi, wanita dengan penyakit medis kronik, misalnya dibetes atau jantung, divaksinasi. Amantadin berespon baik dan spesifik terhadap virus-virus influenza A apabila diberikan dalam 48 jam setelah awitan gejala.

Efek pada janin

Belum ada bukti kuat bahwa virus influenza A menyebabkan malformasi kongenital atau kelainan pada bayi.


3.Parotitis

Parotitis adalah penyakit infeksi pada orang dewasa yang jarang dijumpai yang disebabkan oleh paramiksovirus RNA. Virus terutama menginfeksi kelenjar liur, tetapi juga dapat mengenai gonad, meningen, pankreas dan organ lain. Parotitis selama kehamilan tidak lebi parah dibanding pada orang dewasa tidak hamil dan tidak terdapat bukti bahwa virus bersifat teratogenik (Ouhilal, 2000). Vaksin Jeryl-Lynn (virus hidup yang dilemahkan) dan vaksin MMR kontraindikasi bagi wanit haml.

Efek pada janin

Tidak ada bukti kuat bahwa infeksi parotitis meningkatkan angka kematian janin maupun anomali mayor pada janin. Parotitis kongenital sangat jarang dijumpai.

4.Rubeola (campak)

Virus tampaknya tidak bersifat teratogenik, tetapi terjadi peningkatan frekuensi abortus dan BBLR pada kehamilan dengan penyulit campak (Siegel dan Fuerst, 1966). Apabila seorang wanita menderita campak sesaat sebelum melahirkan , timbul resiko infeksi serius yang cukup besar pada neonatus, terutama pada bayi preterm. Imunisasi pasif dapat dicapai dengan pemberian globulin serum imun 5 ml i.m dalam 3 hari setelah terpajan. Vaksinasi aktif tidak diberikan selama kehamilan, tetapi wanita yang rentan secara rutin divaksinasi postpartum.

5.Rubella

Rubela atau campak Jerman, yaitu suatu penyakit yang biasanya tidak begitu penting pada keadaan tidak hamil,pernah menjadi penyebab langsung hasil-akhir kehamilan yang jelek dan bahkan lebih serius lagi, penyebab malformasi kongenital berat. Hubungan antara rubela maternal dan malformasi kongenital serius, pertama-tama dikenali oleh Gregg (1942), seorang ahli oftalmologi Australia.

Pencegahan

Untuk memberantas penyakit infeksi ini sama sekali, pendekatan berikut dianjurkan untuk mengimunisasikan populasi dewasa, khususnya populasi wanita usia reproduktif:

1. Pendidikan bagi para petugas pelayanan kesehatan dan masyarakat luas mengenai bahaya infeksi rubella.

2. Vaksinasi bagi para ibu yang rentan sebagai bagian dari perawatan medis dan obstetrik

rutin

3. Vaksinasi bagi semua wanita yang datang ke klinik keluarga berencana

3. Pengenalan dan vaksinasi bagi wanita yang belum memiliki kekebalan sesudah

melahirkan bayi atau mengalami abortus

4. Vaksinasi bagi wanita yang tidak hamil dan mempunyai kerentanan yang diketahui lewat pemeriksaan serologi sebelum perkawinan

5. Jaminan imunitas bagi semua petugas rumab sakit yang dapat terpapar pasien rubela

atau yang meng­alami kontak dengan ibu hamil

Vaksinasi rubela dianjurkan agar tidak dilakukan sesaat sebelum kehamilan atau pada saat kehamilan, mengingat vaksin tersebut merupakan virus hidup yang dilemahkan.

The Centers for Disease Control (1987b) telah mempertahankan pencatatan sejak tabun 1971 untuk memantau efek vaksinasi terhadap janin. Sampai tahun 1986, 1.176 wanita yang rentan terhadap infeksi rubela telab diimunisasi dalam waktu 3 bulan sejak pembuahan dan untungnya tidak terdapat bukti yang menunjukkan bahwa pemberian vaksin tersebut menimbulkan malformasi pada bayi atau janin. Kasus­ kasus di mana wanita yang rentan diimunisasi selama keha­milannya harus dilaporkan ke bagian pencatatan ini (Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia, 404-329-1870).

Diagnosis

Diagnosis rubela kadangkala sulit ditegakkan. Bukan hanya gambaran klinisnya yang serupa dengan penyakit lain, namun juga kasus-kasus subklinis dengan viremia dan infeksi pada embrio serta janin tidak tcrdapat. Tidak adanya anti­ bodi terhadap rubela menunjukkan defisiensi imunitas. Adanya antibodi menandakan respon imun terhadap viremia rubela, yang mungkin sudah diperoleh di suatu tempat sejak beberapa minggu atau bertahun-tahun sebelumnya. Jika antibodi rubela maternal terlihat pada saat terpapar rubela atau sebelumnya, maka kekhawatiran ibu bisa diten­teramkan karena kemungkinan janin terkena infeksi tersebut sangat kecil. Orang yang tidak kebal dan mendapatkan viremia akan memperlihatkan titer antibodi yang puncaknya terjadi 1 hingga 2 minggu sesudah dimulainya gejala ruam, atau 2 hingga 3 minggu sesudah onset viremia, mengingat viremia secara klinis terlihat lebih dabulu sebagai penyakit yang nyata sekitar 1 minggu sebelumnya. Karena itu kece­patan respon antibodi dapat mempersulit diagnosis, kecuali bila serum sudah diantbil dahulu dalam waktu beberapa hari sesudah dimulainya gejala ruam. Jika, misalnya, spesimen pertama diambil 10 hari sesudah ruam, maka de­teksi antibodi tidak akan berhasil membedakan antara kedua kemungkinan ini: (1) bahwa penyakit yang baru saja terjadi benar-benar rubela; atau (2) bahwa penyakit tersebut bukan rubela, namun orang tersebut sudah kebal terhadap rubela.

Terlihatnya IgM yang spesifik pada ibu hamil menunjukkan suatu infeksi primer dalam waktu beberapa bulan.

Tes yang paling sering digunakan adalah HI (hemaglutination inhibition) tes. Pada tes ini terlihat rubela antibodi menghalangi aglutinasi dari sel darah merah oleh virus rubela. Pereriksaan ini membutuhkan waktu dan teknik yang kompleks sehingga digantikan dengan dengan teknik pemeriksaan yang lain. Metode yang baru berupa ELISA (enzyme linked immunoabsorbent assay), PHA (passive agglutination), IFA (Immunofluoresence assay), RIA (radioimmunoassay), dan radial immunodiffusion tes.

Sindrom Rubella Kongenital

Pada rubela seperti halnya pada infeksi virus yang lain, konsep tentang bayi yang terinfeksi versus bayi yang terjangkit harus dipahami. Rubela merupakan teratogen yang poten, dan 80 % dari ibu yang mendapatkan infeksi rubela serta ruam dalam usia kehamilan 12 minggu akan mempunyai janin dengan infeksi kongenital (Miller dkk., 1982).

Pada kehamilan minggu ke-13 hingga ke-14, insiden ini besarnya 54 persen, dan pada akhir trimester kedua 25 persen. Dengan semakin tinggi usia kehamilan, semakin kecil kemungkinan bagi infeksi tersebut untuk menimbulkan kelainan kongenital. Sebagai contoh, cacat rubela terlihat pada semua bayi yang terbukti menderita infeksi intrauteri sebelum usia gestasional 11 minggu, namun hanya 35 persen bayi yang terinfeksi pada usia gestasional 13 hingga 16 minggu. Meskipun tidak terlihat cacat pada 63 anak yang terinfeksi setelah usia gestasional 16 minggu, namun anak-anak tersebut diikuti perkembangannya dalam waktu 2 tahun, dan extended rubella syndrome dengan panensefalitis progresif dan diabetes tipe 1 mungkin baru terlihat secara klinis setelah usia dua puluh atau tiga pulub tahun. Kernungkinan sepertiga dari bayi yang asimtomatik pada saat lahir akan memperlihatkan cedera pertumbuhan tersebut (American College of Ob­stetricians and Gynecologists, 1988).

Sindroma rubela kongenital mencakup satu atau lebih abnormnalitas berikut:

1. Kelainan mata, termasuk katarak, glaukoma, mi­kroftalmia dan berbagai abnormalitas

lainnya

2. Penyakit jantung, termasuk patent ductus arte­riosus defek septum jantung dan stenosis arteri

pulmonalis

3. Cacat pendengaran

4. Cacat sistem saraf pusat termasuk meningoensefalitis

5. Retardasi pertumbuhan janin

6. Trombositopenia dan anemia

7. Hepatosplenomegali dan ikterus

8. Pneumonitis interstisialis difusa kronis

9. Perubahan tulang

10. Abnormalitas kromosom


6. Sitomegalovirus

Sitomegalovirus merupakan organisme yang ada di mana-­mana serta pada hakekatnya menginfeksi sebagian besar manusia, bukti adanya infeksi janin ditemukan di antara 0,5 –2 % dari semua neonatus. Sesudah terjadinya infeksi primer yang biasanya asimtomatik, 10 % infeksi pada janin menimbulkan simtomatik saat kelahiran dan 5-25 % meninggalkan sekuele. Pada beberapa negara infeksi CMV 1 % didapatkan infeksi in utro dan 10-15 % pada masa prenatal(5) Virus tersebut menjadi laten dan terdapat reaktivasi periodik dengan pelepasan virus meskipun ada antibodi di dalam serum. Antibodi humoral diproduksi, namun imunitas yang diperanta­rai oleh sel tampaknya merupakan mekanisme primer untuk terjadinya kesembuhan, dan keadaan kekebalan yang terganggu baik terjadi secara alami maupun akibat pemakaian obat-obatan akan meningkatkan kecenderungan timbulnya infeksi sitomegalovirus yang serius. Diperkirakan bahwa berkurangnya surveilans imun yang diperantarai oleh sel, menyebabkan janin-bayi tersebut berada dalam risiko yang tinggi untuk terjadinya sekuele pada infeksi ini.


Infeksi Maternal

Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa kehamilan meningkatkan risiko terjadinya infeksi sitomegalovirus maternal. Infeksi kebanyakan asimptomatik, tetapi 15 % mempunyai mononucleosis like syndrome dengan gejala: demam, paringitis, limpodenopathy, dan polyartritis. Jadi, infeksi primer yang ditularkan kepada janin pada sekitar 40 persen kasus, lebih sering berkaitan dengan morbiditas parah (Stagno dkk., 1986). Meskipun infeksi transplasental tidak universal, janin yang terinfeksi lebih besar kemungkinannya disertai dengan infcksi maternal selama paruh-pertama kehamilan. Sebagaimana virus herpes lainnya, imunitas maternal terhadap sitomegalovirus tidak mencegah timbulnya rekurensi (reaktivasi) dan juga tidak mencegah terjadinya infeksi kongenital. Dalam kenyataannya, mengingat sebagian besar infeksi selama kehamilan bersifat rekuren, mayoritas neonatus yang terinfeksi secara kongenital dilahirkan dari wa­nita-wanita ini. Untungnya, infeksi kongenital yang terjadi akibat infeksi rekuren lebih jarang disertai dengan sekuele yang terlihat secara klinis dari pada infeksi kongenital yang disebabkan oleh infcksi primer.


Infeksi Kongenital

Infeksi sitomegalovirus kongenital yang disebut penyakit inklusi sitomegalik, menimbulkan suatu sindrom yang mencakup berat badan lahir rendah, mikrosefalus, kalsifikasi intrakranial, korioretinitis, retardasi mental serta motorik, gangguan sensorineural, hepatosplenomegali, ikterus, anemia hemolitik dan purpura trombositopenik. Angka mortalitas di antara bayi yang terinfeksi secara kongenital ini dapat mencapai 20 – 30 %, dan lebih 90 % bayi yang berhasil hidup ternyata mendcrita retardasi mental, gangguan pendengaran, gangguan perkembangan psikoniotorik, epilepsy atau pun gangguan sistern saraf pusat lainnya (Pass dkk., 1980).


Diagnosis

Prenatal diagnosis efek infeksi pada janin dapat deteksi dengan USG dan Magnetic Resonace Imaging dengan ditemukan mikrosephal, vetriculomegali dan serebral kalsifikasi.. Gold standar diagnosis infeksi CMV adalah kutur virus. Diagnosis infeksi primer dibuat berdasarkan peningkatan titer IgG sebesar empat kali lipat pada serum, baik dalam keadaan akut maupun konvalesensi yang diukur sekaligus, atau dibuat dengan mendeteksi antibodi 1gM terhadap sitomegalovirus di dalam serum maternal. Sayangnya, tidak satupun di antara kedua metode ini yang benar-benar akurat dalam memastikan infeksi maternal. Celakanya tidak ada metode yang handal untuk memeriksa efek dari infeksi janin tersebut, termasuk pemeriksaan sonografi atau kultur cairan amnion untuk menemukan sitomegalovirus.

USG dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi CMV tetapi terbatas dimana janin sudah mengalami gejala yang berat


7. Streptokokus grup B

Group Streptoccocus B (GBS) adalah penyebab dari infeksi kongenital yang bInfeksi rat pada neonatus pada setiap 1000 kelahiran hidup atau 12.000 sampai 15.000 bayi setiap tahunnya di Amerika. Ini menjadi penyebab korioamnionitis, post partum endometritis dan sepsis pada ibu serta penyebab terpenting terjadinya asfiksia intra uterine.(5)

Dalam tahun 1970-an, infeksi streptokokus grup B pada neonatus mengalami peningkatan luar biasa, tetapi kemudian pada banyak rumah sakit terjadi penurunan frekuensi infeksi tersebut. Penyebab terjadinya peningkatan yang mencolok atau penurunan berikutnya tidak dengan jelas. Transmisi intrapartum streptokokus grup B dari traktus genitalis maternal dengan kolonisasi kuman tersebut kepada janin, dapat menimbulkan sepsis berat pads bayi segera sesudah dilahirkan. Tergantung pada populasi yang diteliti, sebanyak 10 hingga 40 persen ibu data stadium kehamilan lanjut mengalami kolonisasi streptokokus grup B dalam traktus genitalis bagian distal, dan separuh dari bayi yang baru dilahirkan akan terkena infeksi ini serta mengalami kolonisasi kuman tersebut. Antibodi yang ditransmisikan dari ibu akan melindungi kebanyakan bayi ini; tetapi, 1 hingga 2 persen dari bayi tersebut akan menderita kelainan secara klinis. Bayi-bayi prematur atau dengan berat badan lahir yang rendah merupakan bayi yang menghadapi risiko paling tinggi, namun lebih separuh dari kasus-kasus sepsis streptokokus neonatal ternyata berupa neonatus yang aterm. Bagi bayi yang mengalami infeksi ini, angka mortalitasnya mendekati 25 persen.

Pada septikemia akibat streptokokus grup B yang menandai penyakit dengan onset dini, tanda-tanda sakit yang serius biasanya terjadi dalam waktu 48 jam sesudah bayi lahir. Yang khas, selaput ketuban sudah pecah bebe­rapa saat sebelum persalinan, atau persalinan tersebut ter­jadi sebelum waktunya. Bayi dengan berat badan lahir yang rendah menghadapi kemungkinan lcbih besar untuk menderita infeksi klinis serius. Tanda-tanda infeksi dengan onset dini mencakup gawat pernafasan, apnea dan syok.

Karena itu, dari awal dokter harus sudah dapat membedakan antara kelainan akibat gawat pernafasan idiopatik dan takipnea sepintas pada neonatus. Pengobatan segera de­ngan pemberian antibiotik di saroping penanganan masalah respirasinya, harus dilakukan untuk mempertahankan ke­langsungan hidup bayi. Angka mortalitas pada penyakit dengan onset yang dini bervariasi dari 30 hingga 90 persen, dan prognosis untuk bayi prematur lebih buruk Penyakit dengan onset lanjut biasanya terlihat sehagai meningitis yang timbul sate minggu atau lebih sesudah la­hir. Meskipun serotipe pada penyakit dengan onset dini bervariasi antara bayi yang satu dengan lainnya, nantun mikroorganisme yang paling sering ditemukan dalam tubuh bayi adalah mikroorganisme yang sama seperti yang tcr­dapat di dalam vagina ibu. Kendati demikian, kasus-kasus meningitis paling sering discbabkan oleh mikroorganisme serotipe III. Angka mortalitasnya, meskipun cukup tinggi, lebih rendah pada meningitis dengan onset lanjut dari pada sepsis dengan onset dini.

Diagnosis

Diagnosis yang terbaik adalah dengan kolonisasi antepartum dari kolonisasi ibu yang diambil dari sepertiga bawah vagina dan daerah anorektal untuk dilakukan kultur, yang tidak adekuat untuk intrapartum skrenning.

Pada pasien yang sedang bersalin diagnosis cepat dengan melakukan sediaan hapus dari vagina. Karena sensitifitasnya yang rendah maka tes deteksi GBS ini hanya dilakukan pada pada pasien dengan resiko tinggi adanya sepsis neonatus dan memerlukan pengobatan segera.

8. Listeriosis

Organisme ini adalah gram positip dimana 1 sampai 5 persen dari dewasa memiliki lesteria yang ditemukan di feses. Transmisi ditemukan dari makanan yang terkontaminasi atau susu yang busuk. Sering ditemukan pada penderita usia muda- tua, wanita hamil, penderita dengan daya tahan yang turun. Pada wanita hamil hanya berupa asimtomatik seperti panas badan influenza. Wanita dengan listeriosis dapat menyebabkan fetal infeksi yang terlihat beruapa disseminated granulomatous lesion. Pada bayi kemungkinan untuk terkena infeksi ini sebesar 50 persen. manifestasi pada bayi setelah tiga atau empat minggu setelah lahir. Infeksi ini serupa dengan dengan yang disebabkan oleh grup B haemolytic.streptococcus.


9. Morbus Hansen

Penyakit lepra (kusta) ditularkan oleh penderita lepra setelah hubungan erat dan lama. Biasanya penularan terjadi dalam masa kanak-kanak, akan tetapi mas latennya sangat lama , masa inkubasinya bervariasi dari beberapa bulan sampai beberapa tahun.

Infeksi laten menjadi nyata atau penyakitnya menjadi lebih jelas oleh faktor-faktor yang menjadi daya tahan penderita, seperti purbertas , kehamilan, dan 6 bulan pertama setelah kelahiran , karena itu penderita sebaiknya tidak menjadi hamil. Dalam penanganan lepra dalam kehamilan yang penting ialah pencegahan anak terhadap infeksi.

Mycobacterium dapat dijumpai dalam plasenta dan tali pusat. Walaupun demikian, seperti halnya dengan tuberculosis, infeksi kongenital sangat jarang. Duncan (1980), melaporkan dalam penelitiannya terhadap penderita lepra yang hamil, bahwa bayi yang dilahirkan lebih sering mengalami pertumbuhan janin yang terhambat dan plasentanyapun berukuran lebih kecil dari normal.Pertumbuhan dan perkembangan anak tersebut mengalami keterlambatan pula. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh status imunitas yang rendah pada ibu. Bila seorang ibu mengalami infeksi lepra, pemisahan anak-anak dari ibunya sejak kelahiran sangat dianjurkan, sampai ibunya sembuh benar. Apabila tidak, maka 25 % kemungkinan anaknya menderita lepra.

Pengobatan memerlukan waktu yang sangat lama (sampai beberapa tahun). Sekarang diberikan dengan obat-obat sulfa (diaminodietilsulfon), juga dalam kehamilan. Berdasarkan penelitian diketahui pula bahwa ibu yang menderita lepra dan mendapat poengobatan sulfa, dapat kontak dengan bayinya pada saat menyusui saja. Dengan cara ini penularan tidak akan terjadi.


10. Toksoplasmosis

Toksoplasmosis merupakan infeksi protozoa yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Infeksi ditularkan lewat or­ganisme berkista dengan memakan daging mentah atau kurang matang, dan terinfeksi protozoa tersebut atau lewat kontak dengan kotoran kucing yang terinfeksi, atau infeksi ini dapat terjadi secara kongenital melalui penularan trans­plasenta.

Patogenesis

Imunitas maternal tampaknya memberikan perlindungan terhadap penularan transplasental parasit tersebut; dengan demikian, agar terjadi toksoplasmosis kongenital, ibu harus

mendapatkan infeksi tersebut selama kehamilannya. Sekitar sepertiga dari para wanita di Amerika Serikat, mendapatkan antibodi pelindung sebelum hamil dan kadar antibodi ini lebih tinggi di antara wanita yang memelihara kucing seba­gai binatang kesayangan.

Keluhan mudah lelab, nyeri otot dan kadangkala limfadenopati ditemukan pada ibu yang terinfeksi, namun in­feksi maternal tersebut paling sering terjadi secara subkli­nis. Infeksi pada kehamilan dapat mcnyebabkan abortus atau mengakibatkan bayi lahir-hidup dengan gejala penya­kit tersebut. Risiko terjadinya infeksi meningkat menurut lamanya kehamilan dan kurang-lebih 15,30 serta 60 persen dalam trimester pertama, kedua dan ketiga (Remington dan Desmonts, 1983).

Virulensi infeksi janin lebih besar kalau infeksi maternal didapat secara awal dalam kehamilan-untungnya keadaan ini jarang terjadi. Kurang dari sepuluh persen neonatus dengan toksoplasmosis kongenital memperlihatkan tanda­ tanda sakit secara klinis pada scat lahir. Bayi yang terkena biasanya mcmperlihatkan tanda-tanda penyakit yang menyeluruh dengan berat badan lahir rendah, hepatosplenomegali, ikterus dan anemia. Sebagian bayi terutama men­derita penyakit neurologi dengan konvulsi, kalsifikasi in­trakranial dan hidrosefalus atau mikrosefalus. Kedua kelompok bayi tersebut pada akhirnya akan mengalami korioretinitis.

Diagnosis

Tes yang paling membantu untuk menegakkan diagnosis ini adalah Sabin- fieldman dye tes dan IgM- IFA ( IgM indirect fluorosence antibody tes).

Sabin- fieldman tes ini dilakukan pada akut infeksi frekuensi 2 bulan untuk mencapai kadar maksimum yaitu lebih dari 300 IU/ml atau bahkan lebih dari 3000 IU/ml. Titer yang tinggi didapatkan untuk beberapa bulan atau tahun. Titer yang rendah didapatkan sepanjang hidup.

Pedoman untuk interpretasi adalah:

1. Bila dye tes ini negatip tidak imun dan resiko pada kehamilaya.

2. Bila dye tes positip perlu dilakukan segera tes IgM- IFA dan bila Tes IgM- IFA hasilnya negatip, pasen sudah terinfeksi sebelum masa kehamilan.

3. Jika dye tes dibawah 300 IU/ml dan IgM-IFA positip, dye tes harus diulang 3 minggu kemudian. Jika ada peningkatan titer artinya pasen terinfeksi dua bilan sebelumnya dan kemungkinan terjadinya infeksi kongenital.

4. Jika dye tes diatas 300 IU/ml dan IgM- IFA positip kemungkinan besar ibu menderita toksoplasma aktif dan janin kemungkinan terinfeksi.


Infeksi kongenital didiagnosa dari :

1. Didapatkan toksoplasma dari cairan amnion dan darah janin.

2. Ditemukan IgM antibodi spesifik dan gamma glutamiltransferase dalam darah bayi setelah 22 miinggu.

Baca Selengkapnya...

PENDAHULUAN

Rubella atau Campak Jerman merupakan penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala?gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak (rubeola) ringan atau demam skarlet, dan pembesaran serta riveri limfonodi pascaoksipital, retroaurikuler, dan servikalis posterior. Campak Jerman atau rubela ini biasanya hanya menyerang anak-anak sampai usia belasan tahun.

Tapi, bila penyakit ini menyerang anak yang lebih tua dan dewasa,terutama wanita dewasa, infeksi kadang?kadang dapat berat, dengan manifestasi keterlibatan sendi dan purpura. Dan bila bila penyakit ini menyerang ibu yang sedang mengandung dalam tiga bulan pertama, bisa menyebabkan cacat bayi waktu dilahirkan.

Rubella pada awal kehamilan dapat menyebabkan anomali kongenital berat. Sindrom rubella kongenital adalah penyakit menular aktif dengan keterlibatan multisistem, spektrum ekspresi klinis luas, dan periode infeksi aktif pascalahir dengan pelepasan virus yang lama

II. INSIDENS

Anak laki?laki dan wanita sama?sama terkena. Pada po­pulasi yang rapat seperti institusi dan Asrama tentara, hampir 100% dari individu yang rentan dapat terinfeksi. Pada keLom­pok keluarga penyebaran virus kurang: 50?60% anggota ke­luarga yang rentan mendapat penyakit. Banyak infeksi yang subklinis, dengan rasio 2:1 antara penyakit yang tidak tampak dengan penyakit yang tarnpak. Rubella biasanya terjadi sela­ma inusim semi.

Pemeriksaan serologis sebelum penggunaan vaksin rubella rnenunjukkan bahwa sekitar 80% populasi dewasa di Amerika Serikat dan benua lain mempunyai antibodi terhadap rubella. Di populasi pulau, seperti populasi Trinidad dan Hawaii, hanya 20% dari orang dewasa yang diperiksa dapat dideteksi antibodi.

Ketika wabah rubela merebak di Amerika Serikat pada tahun 1967-1965, lebih 20,000 bayi telah dilahirkan cacat. Wabah Rubela juga dikatakan menyebabkan sekurang-kurangnya 10,000 kasus keguguran dan bayi yang lahir mati saat dilahirkan. Diperkirakan 25 % bayi yang terinfeksi rubela pada tiga bulan pertama usia kandungan dilahirkan dengan satu jenis atau lebih kecacatan.

Pada tahun 1989 – 1990 sejumlah kasus rubella menyerang lebih banyak pada anak remaja di atas umur 15 tahun dan dewasa diperkirakan karena kegagalan vaksinasi pada setiap individu. Resiko terserang rubella kembali menurun untuk semua umur dan dilaporkan kasus di Amerka Serikat pada tahun 1999 sebanyak 267.

III. ETIOLOGI

Rubella disebabkan oleh virus yang mengandung RNA pleomorfik, yang sekarang didaftar pada famili Togaviridae, genus Rubivirus. Virus ini sferis, berdiameter 50-60 nm, dan berisi asam ribonukleat helai-tunggal. Virus biasanya diisolasi pada biakan jaringan, dan keberadanya diperagakan oleh kemampuan sel ginjal kera hijau Afrika (African green monkey kidney) [AGMK] terinfeksi rubella menahan tantangan dengan enterovirus. Selama penyakit klinis virus berada dalam sekresi nasofaring, darah, tinja, dan urin. Virus telah ditemukan dari nasofaring 7 hari sebelum eksantem, dan 7?8 hari sesudah menghilangnya. Penderita dengan penyakit subklinis juga infeksius.

IV. PATOFISIOLOGI

Daerah utama yang terinfeksi oleh rubella adalah nasofaring kemudian menyebar ke kelenjar getah bening secara cepat dan viremia. Ruam nampak akibat titer serum antibody meningkat dan mempengaruhi antigen-antibodi dan berinteraksi di kulit. Virus telah dapat ditemukan diseluruh kulit baik yang terlibat maupun yang tidak selama masa infeksi, dan penyebarannya karena factor lain yang mungkin berperan dalam patogenesis eksantem. Antibody HAI mencapai puncaknya pada hari 12 – 14 setelah timbulnya ruam dan akan kembali stabil setelah kira-kira 2 minggu kemudian.

Virus rubella mempunya 3 polipeptida mayor yang mencakup 1 kapsid protein dan 2 amplop glikoprotein E1 dan E2. Antibodi anti-E1 mungkin memegang peranan utama dalam respon serologik.

V. GEJALA KLINIS

Keluhan yang dirasakan biasanya lebih ringan dari penyakit campak. Bercak-bercak mungkin juga akan timbul tapi warnanya lebih muda dari campak biasa. Biasanya, bercak timbul pertama kali di muka dan leher, berupa titik-titik kecil berwarna merah muda. Dalam waktu 24 jam, bercak tersebut menyebar ke badan, lengan, tungkai, dan warnanya menjadi lebih gelap. Bercak-bercak ini biasanya hilang dalam waktu 1 sampai 4 hari.

Masa inkubasi adalah 14?21 hari. Tanda yang paling khas adalah adenopati retroaurikuler, servikal posterior, dan di belakang oksipital. Enantem mungkin muncul tepat sebelum mulainya ruam kulit. Ruam ini terdiri dari bintik?bintik merah tersendiri pada palatum molle yang dapat menyatu menjadi warna kemerahan jelas pada sekitar 24jam sebelum ruam.

Eksantemnya lebih bervariasi daripada eksantem rubeola. Eksantem pada muka dan menyebar dengan cepat. Evolusinya begitu cepat sehingga dapat menghilang pada muka pada saat ruam lanjutannya muncul pada badan. Makulopapula tersendiri ada pada sejumlah kasus; ada juga daerah kemerahan yang luas yang menyebar dengan cepat ke seluruh badan, biasanya dalam 24 jam. Ruam dapat menyatu, terutama pada muka. Selama hari kedua ruam dapat mempunyai gambaran sebesar ujung jarum, terutama di seluruh tubuh, menyerupai ruam demam scarlet. Dapat terjadi gatal ringan. Erupsi biasanya jelas pada hari ke 3.

Mukosa faring dan konjungtiva sedikit meradang. Berbeda dengan rubeola, tidak ada fotofobia. Demam ringan atau tidak selama ruam dan menetap selama 1, 2 atau kadang?kag 3 hari. Suhu jarang melebihi 38oC (101oF). Anoreksia, nyeri kepala, dan malaise tidak biasa. Limpa. sering sedikit membesar. Angka sel darah putih normal atau sedikit menurun, trombositopeni jarang, dengan atau tanpa purpura. Terutama pada wanita yang lebih tua dan wanita dewasa, poliartritis dapat terjadi dengan artralgia, pembengkakan, nyeri dan efusi tetapi biasanya tanpa sisa apapun. Setiap sendi dapat terlibat, tetapi sendi?sendi kecil tangan paling sering terkena. Lamanya biasanya beberapa hari; jarang artritis ini menetap selama berbulan?bulan. Parestesia juga telah dilaporkan. Pada satu epidemi orkidalgia dilaporkan pada sekitar 8% orang laki-laki usia perguruan tinggi yang terinfeksi.

VI. DIAGNOSIS

Untuk mendiagnosa pasti suatu rubella, dapat dilakukan dengan isolasi virus, hanya saja ini sulit dilakukan dan biayanya juga mahal atau dapat pula dengan titer antibodi. Tes yang biasa dilakukan adalah tes ELISA untuk antibodi IgG dan IgM. Antibodi rubella dapat ditemukan pada hari kedua ruam dan mengalami peningkatan pada hari 10 – 21. biopsy jaringan atau darah dan CSF dapat pula digunakan untuk menunjukkan adanya antigen rubella dengan antibodi monoklonal dan untuk mendeteksi RNA rubella dengan hibridisasi dan reaksi polymerase berantai dari tempat asal.

VII. DIAGNOSIS BANDING

Karena gejala serupa dan ruam da­pat terjadi pada banyak infeksi virus yang lain, rubella merupakaan penyakit yang sukar untuk didiagnosis secara klinis kecuali bila penderita ditemukan selama epidemi. Riwayat te­lah mendapat rubella atau vaksin rubella tidak dapat dipercaya; Imunitas harus ditentukan dengan uji untuk antibodi. Terutama pada bentuk lebih berat, rubella dapat terancukan dengan tipe dernam skarlet dan rubeola ringan.

Roseola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari rubella oleh keparahan demamnya dan oleh munculnya ruam pada akhir episode demam bukannya pada saat gejala-gejala dan tanda?tandanya sedang naik.

Ruam karena obat mungkin sangat sukar dibedakan dari rubella. Pembesaran khas limfonodi sangat mendukung diagnosis rubella. Pada mononukleosis infeksiosa ruam dapat terjadi menverupai ruam rubella, dan pembesaran limfonodi pada setiap penyakit dapat menimbulkan kerancuan. Tanda?tanda hematologik mononukleosis infeksiosa akan cukup membedakan dua penyakit tersebut. Infeksi enterovirus yang disertai dengan ruam dapat dibedakan dari beberapa keadaan pada manifestasi pernafasan atau saluran cerna dan tidak adanya adenopati retroaurikuler.

VIII. PENGOBATAN

Jia tidak terjadi komplikasi bakteri, pengobatan adalah simptomatis. Adamantanamin hidroklorida (amantadin) telah dilaporkan efektif in vitro dalam menghambat stadium awal infeksi rubella pada sel yang dibiakkan. Upaya untuk mengobati anak yang sedang menderita rubella congenital dengan obat ini tidak berhasil. Karena amantadin tidak dianjurkan pada wanita hamil, penggunaannya amat terbatas. Interferon dan isoprinosin telah digunakan dengan hasil yang terbatas.

Pencegahan

Pada orang yang rentan, proteksi pasif dari atau pelemahan penyakit dapat diberikan secara bervariasi dengan injeksi intramuskuler globulin imun serum (GIS) yang diberikan dengan dosis besar (0,25?0,50 mL/kg atau 0,12?0,20 mL/lb) dalam 7?8 hari pasca pemajanan. Efektiviias globulin imun tidak dapat diramalkan. Tampaknya tergantung. pada kadar antibodi produk yang digunakan dan pada faktor yang belum diketahui. Manfaat GIS telah dipertanyakan karena pada beberapa keadaan ruam dicegah dan manifestasi klinis tidak ada atau minimal walaupun virus hidup dapat diperagakan dalam darah. Bentuk pencegahan ini tidak terindikasi, kecuali pada wanita hamil nonimun.

Program vaksinasi atau imunisasi merupakan salah satu upaya pencegahan terhadap rubella. Di Amerika Serikat mengharuskan untuk imunisasi sernua laki?laki dan wanita umur 12 dan 15 bulan serta pubertas dan wanita pasca pubertas tidak hamil. Imunisasi adalah efektif pada umur 12 bulan tetapi mungkin tertunda sampai 15 bulan dan diberikan sebagai vaksin cam­pak?parotitis?rubella (measles?mumps?rubella [MMR]). Imunisasi rubella harus diberikan pada wanita pasca pubertas yang kemungkinan rentan pada setiap kunjungan perawatan kese­hatan. Untuk wanita yang mengatakan bahwa mereka mungkin hamil imunisasi harus ditunda. Uji kehamilan tidak secara rutin diperlukan, tetapi harus diberikan nasehat mengenai sebaiknya menghindari kehamilan selama 3 bulan sesudah imunisasi. Kebijakan imunisasi sekarang telah berhasil memecahkan siklus epidemic rubella yang biasa di Amerika Serikat dan menurunkan insiden sindrom rubella kongenital yang dilaporkan pada hanya 20 kasus pada tahun 1994. Namun imunisasi ini tidak mengakibatkan penurunan presentase wanita usia subur yang rentan terhadap rubella.

IX. PROGNOSIS

Kornplikasi relatif tidak lazim pada anak. Neuritis dan artritis kadang?kadang terjadi. Resistensi terhadap infeksi bakteri sekunder tidak berubah. Ensefalitis serupa dengan ensefalitis yang ditemukan pada rubeola yang terjadi pada sekitar 1/6.000 kasus. Prognosis rubella anak adalah baik; sedang prognosis rubella kongenital bervariasi menurut keparahan infeksi. Hanya sekitar 30% bayi dengan ensefalitis tampak terbebas dari defisit neuromotor, termasuk sindrom autistik.

Kebanyakan penderitanya akan sembuh sama sekali dan mempunyai kekebalan seumur hidup terhadap penyakit ini. Namun, dikhawatirkan adanya efek teratogenik penyakit ini, yaitu kemampuannya menimbulkan cacat pada janin yang dikandung ibu yang menderita rubella.

Cacat bawaan yang dibawa anak misalnya penyakit jantung, kekeruhan lensa mata, gangguan pigmentasi retina, tuli, dan cacat mental. Penyakit ini kerap pula membuat terjadinya keguguran.

Baca Selengkapnya...

Kelainan kelenjar tiroid termasuk kasus yang sering ditemui di bidang endokrinologi, sesudah kelainan kelenjar pankreas. Secara kasar kasus tiroid yang paling sering ialah tirotoksikosis dan nodul tiroid. Pada prakteknya, tirotoksikosis ditangani oleh ahli penyakit dalam, sedangkan nodul tiroid akan masuk ke ruang praktek bedah onkologi. Idealnya, penanganan kasus endokrinologi sepatutnya dilakukan secara terpadu oleh ahli onkologi bedah, radiasi, dan medik.


FARMACIA mengangkat dua isu paling sering tentang kelenjar tiroid, yakni tirotoksikosis dan nodul tiroid. Tirotoksikosis merupakan keadaan klinis manifestasi kelebihan hormon tiroid yang ditandai dengan peningkatan aktivitas simpatis, misalnya jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan. Tirotoksikosis dapat terjadi meskipun tanpa pembesaran kelenjar tiroid. Penyebab utama tirotoksikosis ialah Penyakit Graves, Adenoma Toksik, Struma Multinodosa Toksik (Penyakit Plummer), Tiroiditis, serta penyebab lain yang relatif jarang.

Dengan demikian langkah diagnosis tirotoksikosis yang paling utama ialah kenampakan klinis yang mencerminkan kelebihan hormon tiroid dalam darah, baru kemudian dipikirkan penyebab paling mungkin yang mendasari tirotoksikosis tersebut. Mengingat manifestasi tirotoksikosis terjadi karena kelebihan hormon tiroid, maka evaluasinya melibatkan kadar hormon tiroid di dalam darah dan tata laksananya pun melibatkan pengembalian fungsi kelenjar tiroid ke dalam kadar yang normal di dalam darah.

Satu dari sepuluh manusia di dunia ini memiliki pembesaran kelenjar tiroid, namun tidak semua akan menimbulkan keluhan. Umumnya pasien akan datang ke dokter jika benjolan ini sudah sangat besar atau telah menimbulkan gejala kompresi trakea. Benjolan ini dikenal dalam istilah kedokteran sebagai 'struma' atau 'goiter', orang awam menyebutnya gondok. Belakangan untuk mempermudah segala macam jenis pembesaran kelenjar tiroid dikenal sebagai 'nodul tiroid'.

Kebalikan dari tirotoksikosis, nodul tiroid atau struma dapat terjadi meskipun tanpa gangguan kadar hormon tiroid dalam darah. Jadi struma tiroid dapat terjadi pada keadaan eutiroid, hipotiroid, dan hipertiroid. Cara termudah (bukan yang paling akurat) untuk menegakkan diagnosis bila kita melihat adanya benjolan di leher ialah memastikan bahwa benjolan tersebut berasal dari kelenjar tiroid dengan melihat pergerakannya waktu menelan. Jika sudah yakin bahwa benjolan tersebut merupakan nodul tiroid (struma), maka tentukan bentuknya, apakah difus (batas tidak jelas) atau nodul (batas tegas). Barulah didapatkan penamaan struma ini termasuk struma nodosa atau struma difusa. Bentuk nodul dan difus penting dibedakan karena umumnya bentuk yang difus mengarahkan pada keganasan, meskipun tidak sepenuhnya benar.

Setelah menentukan struma difus atau struma nodosa, pastikan gejala klinisnya apakah terdapat tanda-tanda tirotoksikosis atau tidak. Jika tirotoksikosis terlihat jelas, maka struma tersebut diklasifikasikan sebagai struma toksik, sebaliknya nontoksik. Hasilnya, penamaan digabung semua menjadi [struma + nodosa/difus + toksik/nontoksik]. Setelah urusan penamaan selesai maka hal penting berikutnya adalah menentukan apakah kasus ini mengarah pada keganasan atau tidak.

Cara praktis menarik kecurigaan keganasan ialah dari anamnesis dan pemeriksaan fisis. Dari anamnesis, struma yang mengarah pada keganasan umumnya tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang dari sebulan), ada riwayat tanda-tanda kompresi trakea (batuk, dispnea, disfagia, disfonia, dan suara serak), terdapat kecurigaan metastasis (nyeri tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung), riwayat radiasi daerah kepala, umur sangat tua atau sangat muda, serta riwayat karsinoma medular tiroid atau neoplasia endokrin multipel pada keluarga. Dari pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat dari adanya nodul yang sangat keras, unilateral, batasnya tidak tegas, limfadenopati regional, paralisis pita suara pada laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari empat cm.
Semua studi yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa jenis struma yang paling sering ialah struma nodosa nontoksik, lazim disingkat SNNT. Angkanya mencapai satu hingga sepuluh persen dari total populasi. Sedangkan angka keganasan masih di bawah 1% namun membutuhkan evaluasi dan tata laksana yang jauh lebih akurat.

Sumber: Majalah Farmacia

Baca Selengkapnya...

HbsAg timbul dalam darah enam minggu setelah infeksi dan menghilang setelah tiga bulan. Bila persisten lebih dari enam bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menetapkan bahwa hepatitis akut yang diderita disebabkan oleh virus B atau superinfeksi dengan virus lain.


Anti-HBs timbul setelah tiga bulan terinfeksi dan menetap. Kadar Anti-HBs jarang mencapai kadar tinggi dan pada 10-15% pasien dengan Hepatitis B akut tidak pernah terbentuk antibodi. Anti HBs diinterpretasikan sebagai kebal atau dalam masa penyembuhan. Dulu, diperkirakan HBsAg dan anti HBs tidak mungkin dijumpai bersama-sama, namun ternyata sepertiga carrier HBsAg juga memiliki HBsAntibodi. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi simultan dengan sub-tipe yang berbeda.

HbeAg berkorelasi dengan sintesis virus yang tengah berjalan dan infeksius. Pada masa akut HBeAg dapat muncul transient, lebih pendek daripada HBsAg. Bila persisten lebih dari sepuluh minggu pasien masuk dalam keadaan kronik.

Anti-Hbe adalah suatu pertanda infektivitas relatif yang rendah. Munculnya anti-HBe merupakan bukti kuat bahwa pasien akan sembuh dengan baik.

HbcAg tidak dapat dideteksi dalam sirkulasi darah, tetapi antibodinya (antiHBc) bisa. IgM antiHBc menunjukkan hepatitis virus akut. Antibodi ini dideteksi setelah HBsAg menghilang dari serum pada 5-6% kasus hepatitis B akut. IgM anti-HBc yang persisten menunjukkan penyakit kronik virus B, biasanya kronik aktif hepatitis. Titer rendah IgG anti-HBc dengan anti-HBs menunjukkan infeksi hepatitis B di masa lampau. Titer tinggi IgG anti-HBc tanpa anti-HBs menunjukkan infeksi virus persisten.

HBV-DNA adalah petanda yang paling sensitif untuk replikasi virus. Metode yang digunakan sudah beraneka ragam. Metode yang digunakan adalah polymerase chain reaction (PCR). Satu genom viruspun dapat dideteksi. Bahkan HBV-DNA dapat dijumpai pada serum dan hati setelah HBsAg menghilang, khususnya pada pasien dengan terapi anti-viral. HBV-DNA serum merupakan indikator yang baik untuk kadar viremia, dan pada beberapa penelitian berkorelasi dengan kadar transaminase serum serta paralel dengan HBsAg.


Sumber : Harrison. Textbook of Internal Medicine.

Baca Selengkapnya...

PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas. Jumlah kasus PPOK ini memiliki kecenderungan untuk meningkat, dimana menurut WHO pada tahun 2020 diperkirakan bahwa PPOK akan menjadai penyebab ke-3 ketidakmampuan (disability) di dunia, disampaikan oleh beberapa pembicara pakar dibidang respiratori saat mempresentasikan makalahnya pada acara Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala PERAPI 2006, di Bandung Desember ini.

PPOK merupakan suatu kelainan penyempitan saluran napas, dan berhubungan dengan kelainan respon inflamasi yang berlangsung secara kronik. Gejala klinis dari PPOK adalah batuk kronik terutama pada penderita perokok dan terpapar gas/partikel polutan, produksi sputum yang meningkat, sesak napas (karakteristik pada PPOK adalah membutuhkan usaha atau tenaga lebih untuk bernapas, terengah-engah, persisten dan progresif, serta jika sudah berat menggunakan otot-otot bantu napas).

Diagnosis pasti ialah dengan pemeriksaan spirometri, terutama setelah pemberian bronkodilatator.

Menurut American Thoracic Society (ATS), faktor risiko terjadinya PPOK adalah:

- Faktor host : faktor genetik, jenis kelamin, dan anatomi saluran napas

- Faktor exposure : merokok, status sosioekonomi, hipereaktivitas saluran napas, pekerjaan, polusi lingkungan, kejadian saat perinatal, infeksi bronkopulmoner rekuren, dll.

Gambaran klinis sistemik PPOK dapat berupa penurunan berat badan, disfungsi otot-otot skelet dan kelainan sistemik yang bersifat potensial. Penurunan berat badan akibat adanya ketidaksesuaian intake kalori, oleh karena pada pasien PPOK terjadi peningkatan metabolisme basal. Peningkatan metabolisme basal ini akibat adanya inflamasi sistemik, hipoksia jaringan dan pemakaian obat-obatan pada pasien PPOK (misalnya beta-2 agonis).

Adanya disfungsi otot skelet dapat menyebabkan penurunan kualitas hidup penderita karena akan membatasi kapasitas latihan dai pasien PPOK. Disfungsi ini terjadi akibat perubahan gaya hidup pasien PPOK (aktivitas fisik yang menurun karena pasien mudah sesak), kelainan nutrisi, hipoksia jaringan, apoptosis otot skelet, stres oksidatif, rokok, kepekaan individu, perubahan hormon, perubahan elektrolit, kelaiana regulasi nitrit oksida, dan obat-obatan.

Gambaran sistemik dari PPOK antara lain dapat meningkatkan prevalensi depresi dan prevalensi osteoporosis. Osteoporosis dapat terjadi pada penderita PPOK karena adanya malnutrisi, perubahan pola hidup, prokok, terapi steroid dan inflamasi sistemik.

Pemberian bronkodilator (beta-2 agonis atau anti-kolinergik) merupakan terapi utama pada kasus PPOK. Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) telah merekomendasikan pemberian bronkodilator sebagai obat utama dalam penatalaksanaan PPOK, disamping obat golongan lain seperti inhalasi glukokortikoid, antioksidan dan lainnya.

Bronkodilatator dapat diberikan secara insidentil, ataupun diberikan secara reguler dan lebih disukai ialah dalam bentuk inhalasi.

Pemakaian antioksidan yang direkomendasikan oleh Internasional dan nasional guideline adalah N-acetylcysteine (NAC). NAC selain sebagai agen mukolitik, juga berperan sebagai antioksidan dan anti-inflamasi, serta imunomodulator. NAC sebagai agen mukolitik bekerja dengan cara menghancurkan/memecah jembatan disulfida dari makromolekul mukoprotein yang terdapat dalam sekresi bronkial, sehingga mukus menjadi lebih encer, serta bekerja dengan cara memperbaiki kerja silia saluran napas.

Dengan adanya kerja silia yang membaik ini, maka akan sedikit mukus yang melekat pada epitel dan menyebabkan penetrasi antibiotika ke dalam jaringan akan meningkat, dan hal ini akan mengurangi kolonisasi bakteri. Efek ini dikenal sebagai anti adherens bacteria dari NAC.

NAC sebagai antioksidan akan menjadi prekursor glutation (antioksidan) karena NAC mudah untuk berpenetrasi kedalam sel dan diasetilasi menjadi sistein. Sistein ini berperan terhadap sintesis glutation. Selain berperan secara tidak langsung sebagai antioksidan, peranan NAC secara langsung sebagai antioksidan adalah membawa gugus tiol (gugus SH) bebas yang dapat berinteraksi dengan gugus elektrofilik ROS.

Peranan NAC sebagai anti-inflamasi yaitu menghambat pelepasan sitokin pro-inflamasi, dan sebagai imunomodulator dengan cara meningkatkan fungsi sel-sel imunitas seperti limfosit dan makrofag terhadap radikal bebas dan bakteri atau benda asing.

Uji klinis NAC pada PPOK yang melibatkan 1392 pasien membuktikan bahwa pemberian NAC dapat mengurangi viskositas ekspektorasi, memudahkan ekspektorasi, dan mengurangi derajat keparahan batuk.

Terapi lain yang saat ini sedang diteliti peranannya dalam PPOK adalah anti-TNF alpha (telah ditunjukan efektif pada penyakit inflamasi kronis seperti artritis reumatoid) dan penghambat iNOS.

Baca Selengkapnya...